Гломерулонефриты. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Симптомы. Диагностика. Исцеление.
Гломерулонефриты - неоднородная группа приобретённых болезней почек, разных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и финалу, в большей степени носящих нрав иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и приобретенный гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с более изученным постстрептококковым гломерулонефритом.
Этиология.
Посреди этиологических причин огромное значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов подтверждена роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции. Может быть развитие гломерулонефрита на фоне паразитических болезней (к примеру, при малярии), токсического воздействия неких фармацевтических средств (препаратов золота, лития и др.), а у подростков - алкоголя и наркотических препаратов.
Время от времени начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами (профилактическими прививками, введением сыворотки, остыванием и т.д.), вызывающими аллергическую реакцию либо становящимися «пусковым» моментом на фоне предыдущей сенсибилизации организма.
Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системных заболеваниях (системной красноватой волчанке, пурпуре Шёнляйна-Геноха, узелковом периартериите, ревматизме и т.д.).
Патогенез.
В патогенезе гломерулонефрита участвуют реакции гуморального и клеточного иммунитета, также неиммунные механизмы.
- Иммунные комплексы, состоящие из антигенов и синтезированных против их антител, могут образоваться в крови хворого и потом фиксироваться на базальной мембране клубочков. Вероятен другой вариант: через базальную мембрану клубочков оковём диффузии попадают антигены, прямо за ними - антитела, а иммунные комплексы появляются локально in situ. Образовавшиеся иммунные комплексы традиционным либо другим оковём активируют систему комплемента; центральное место в происходящей реакции занимает компонент СЗ. В итоге происходит повреждение эндотелия капилляров клубочков, что приводит к экссудативно-пролиферативным изменениям, агрегации тромбоцитов, активации свёртывающей и калликреин-кининовой систем крови, развитию локальных гиперкоагуляции и микротромбозов.
- В развитии гломерулонефрита учавствуют и реакции клеточного иммунитета. Т-лимфоциты производят секрецию лимфокинов, действующих в почти всех участках иммунопатологической цепочки; в клубочках (в очаге повреждения) возникает огромное количество клеток воспаления и активированных компонент комплемента. Клеточки, участвующие в иммунной реакции, выделяют повреждающие причины: свободные радикалы, протеазы, фактор активации тромбоцитов, вазоактивные вещества (к примеру, эндотелиальный релаксирующий фактор), интерлейкин-1, ФНО, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста, стимулирующие пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных клеток и подоцитов). Сразу с пролиферацией усиливается синтез внеклеточного матрикса, что в итоге приводит к развитию склероза - морфологической базы приобретенной почечной дефицитности.
В неких случаях гломерулонефрит развивается в критериях синтеза организмом аутоантител против видоизменённых компонент клеток базальной мембраны клубочков, т.е. болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной.
К неиммунным механизмам поражения клубочков следует отнести гемодинамические (системную и внутриклубочковую гипертензию) и метаболические нарушения.
В развитии артериальной гипертензии при заболевании почек учавствует несколько устройств.
- Нарушения водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды).
- Активация прессорных гормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).
- Подавление депрессорных гормональных систем (почечных простагалндинов и кининов, эндотелиального релаксирующего фактора).
Метаболические нарушения обоснованы переменами липидного обмена, что проявляется повышением содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротоксическое действие липидов связано с их отложением в структурах почки, что вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и содействует гломерулосклерозу.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит - иммунокомплексное болезнь с повторяющимся течением, этиологически связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит почаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, также у подростков и лиц юного возраста. Мальчишки хворают почаще девченок.
Этиология.
Болезнь появляется после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Может быть развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита либо кожных поражений (к примеру, импетиго, морды). Болезнь вызывают нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высочайший уровень у нездоровых антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра антител к М-протеину стрептококка.
Патогенез.
При инфицировании ?-гемолитическим стрептококком группы А в организме хворого начинается синтез специфичных антител, взаимодействующих с антигенами стрептококка с образованием иммунных комплексов. Потому что существует сходство антигенов стрептококка с своими антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также вести взаимодействие с своими антигенами. Происходит повреждение структур нефрона. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические конфигурации в почках, соответствующие для постстрептококкового гломерулонефрита, - итог иммунной аутоагрессии, воспалительных конфигураций и аллергических процессов.
В предстоящем патологический процесс временами активизируется под воздействием неспецифических повреждающих причин (к примеру, остывания организма, интоксикации, заразных болезней и т.п.). Образующиеся при всем этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.
Клиническая картина.
В обычных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины либо другой стрептококковой инфекции дыхательных путей или через 3-6 нед после импетиго. Может быть два варианта течения заболевания: повторяющееся (обычное) и ациклическое (моносимптомное).
- В обычных случаях острый гломерулонефрит протекает циклически с поочередной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные (отёки, увеличение кровяного давления, конфигурации со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) симптомы.
- Ребёнок становится вялым, сетует на головную боль, тошноту, время от времени рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Возникает жажда, миниатюризируется диурез. Нездоровой либо его окружающие замечают отёки на лице, более выраженные по утрам, потом отёки распространяются на конечности и туловище. Отёки отмечают у 80-90% нездоровых. У подавляющего большинства малышей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Время от времени моча кажется неизменённой, да и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Практически всегда выявляют увеличение кровяного давления (как систолического, так и диастолического). Возникают конфигурации сосудов глазного дна, вероятны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Нередко обнаруживают тахикардию, пореже - брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на вершине сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. В 1-ые 3-7 дней наблюдают нарастание либо стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к исходному периоду, либо периоду развёрнутых проявлений. Обычно болезнь начинается в один момент.
- Период оборотного развития симптомов: возникает полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется артериальное давление. Состояние нездоровых улучшается, исчезают сонливость, тошнота, боль в голове, потому что купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.
- Приблизительно через 1,5-2 мес (время от времени позже) нормализуются характеристики мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии. Но полное излечение с учётом инволюции морфологических конфигураций в почках наступает существенно позже - через 1-2 года. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, молвят о затяжном течении острого гломерулонефрита; продолжительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в приобретенный нефрит.
- Ациклическое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, или они настолько малозначительны и краткосрочны, что проходят незамеченными.
Отягощения. При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в исходный период вероятны угрожающие жизни отягощения: почечная эклампсия, острая почечная дефицитность и острая сердечная дефицитность.
- Более нередкое отягощение - эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), обусловленная спазмом сосудов мозга и его отёком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после недлинного периода предвестников (головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения). Приступ припоминает эпилептический припадок и всегда сопровождается увеличением артериального давления. Во время припадка сознание отсутствует, кожные покровы и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание - неровным, хрипящим, возникает пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ продолжается пару минут, время от времени наблюдают серию приступов. При отсутствии своевременной адекватной терапии вероятен смертельный финал от кровоизлияния в мозг.
- Острая почечная дефицитность развивается при гиперергическом течении острого гломерулонефрита, сопровождается резким сокращением либо прекращением мочевыделения. В итоге происходит задержка воды, азотистых шлаков и калия в организме. Развиваются гипергидратация и метаболический ацидоз. С 3-5-го денька к олигоанурии присоединяются диспептические расстройства (анорексия, тошнота, повторная рвота, диарея), геморрагический синдром, признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Выявляют тяжёлую анемию и лейкоцитоз. Ребёнок впадает в уремическую кому.
- Острая сердечно-сосудистая дефицитность у малышей появляется изредка. Она характеризуется резким повышением размеров печени, нарастанием периферических отёков и медицинской картиной отёка лёгких (обычно он и становится предпосылкой погибели хворого).
Лабораторные исследования.
При лабораторном исследовании мочи выявляют протеинурию (до 1-2 г/сут, время от времени больше), гематурию (от микро- до макрогематурии), цилиндрурию (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры); в 1-ые деньки заболевания можно найти лейкоцитурию, представленную в главном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами и отражающую иммунный воспалительный процесс в клубочках.
В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, вероятны эозинофилия, повышение СОЭ, анемия. Выявляют понижение клубочковой фильтрации, маленькое повышение содержания азотистых шлаков, диспротеинемию (повышение толики а- и ?-глобулинов), гипокомплементемию, ацидоз. При серологическом исследовании крови у большинства нездоровых обнаруживают завышенные титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе заболевания выявляют ЦИК и понижение концентрации С3 фракции комплемента. В сыворотке крови увеличивается концентрация IgG, IgM, изредка IgA.
Нарушения в системе свёртывания крови отражают последующие характеристики: сокращение протромбинового времени, увеличение протромбинового индекса, понижение содержания антитромбина III, подавление фибринолитической активности, возникновение товаров деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.
Диагностика.
Отёки либо пастозность тканей, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую главным аспектом диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания появляются при моносимптомном либо стёртом течении, когда у ребёнка выявляют только протеинурию и/либо микрогематурию (изолированный мочевой синдром). В этих случаях поставить диагноз помогают данные анамнеза (предыдущие заболевания), также наблюдение за динамикой процесса и результаты дополнительных исследовательских работ, включающих определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонент комплемента в сыворотке крови.
Дифференциальная диагностика.
Острый гломерулонефрит следует дифференцировать от обострения приобретенного нефрита, подострого наследного нефрита, острого пиелонефрита, туберкулёза почек, нефролитиаза (исключить последний помогает рентгеноконтрастное исследование). Чтоб обострение приобретенного нефрита не принять за острый нефрит, нужно кропотливо собрать анамнез, выяснив, не было ли ранее у ребёнка отёков, конфигураций в моче, завышенного кровяного давления. В пользу обострения приобретенного нефрита молвят также понижение концентрационной возможности почек, конфигурации глазного дна. Время от времени вопрос дифференциальной диагностики решают оковём долгого наблюдения за ребёнком, а в неких случаях основанием для постановки диагноза служит морфологическое исследование биоптата почки.
Исцеление.
Исцеление нездоровых с острым диффузным гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период нужны постельный режим, покой, тепло, содействующие улучшению кровообращения в почках, понижению кровяного давления, уменьшению протеинурии и гематурии. Расширение режима проводят по мере купирования экстраренальных симптомов (исчезновение отёков, понижение кровяного давления). Советуют специальную диету и дозированный приём воды. В 1-ые деньки заболевания при олигурии и артериальной гипертензии назначают бессолевой стол. При нормализации кровяного давления и исчезновении отёков в еду равномерно добавляют соль начиная с 0,5-1 г/сут. Объём воды рассчитывают по диурезу предшествующего денька. Ограничение соли и воды понижает объём внеклеточной воды, что содействует понижению артериального давления. При олигурии и понижении клубочковой фильтрации белок ограничивают до 0,5 г/кг/сут. Существенно ограничивают животный белок нездоровым детям с выраженной артериальной гипертензией и распространёнными отёками. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергенты. При олигурии следует избегать товаров, богатых калием. Общая энергетическая ценность еды должна соответствовать потребностям ребёнка в главном за счёт углеводов и жиров.
На 1,5-2 мес назначают бактерицидную терапию. Предпочтение отдают лекарствам пенициллинового ряда. При наличии приобретенного тонзиллита и/либо аденоидов советуют к концу 2-го месяца заболевания оперативное исцеление на фоне лекарств.
Целенаправлено предназначение гепарина в дневной дозе 75-150 ЕД/кг подкожно в течение 2-4 нед для предотвращения внутрисосудистого свёртывания. Используют антиагреганты (к примеру, дипиридамол по 5 мг/кг).
Гипотензивная терапия нужна при выраженной артериальной гипертензии. Употребляют ингибиторы АПФ (каптоприл), внутривенно назначают 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина) в 10-20% растворе глюкозы с следующей инфузией фуросемида (1-4 мг/кг), можно использовать клофелин либо метилдопу.
При выраженных отёках, признаках сердечной дефицитности, артериальной гипертензии и опасности эклампсии назначают диуретики, обычно фуросемид из расчёта 1-4 мг/кг/сут.
При гематурии, сохраняющейся более 2 мес, советуют предназначение препаратов 4-аминохинолинового ряда в дозе 5-10 мг/кг.
Профилактика.
Для предупреждения острого гломерулонефрита необходимы своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых болезней, санация очагов приобретенной инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. Диспансерное наблюдение за детками, перенёсшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет после выписки из стационара.
Прогноз.
В среднем 85-90% малышей выздоравливают, у других продолжительно сохраняются остаточные конфигурации мочи, не дозволяющие считать ребёнка стопроцентно излеченным. У маленький части малышей нефрит перебегает в приобретенную либо подострую форму. Смертельный финал регистрируют изредка. Неблагоприятными признаками с большой вероятностью перехода в приобретенный гломерулонефрит следует считать нефротический синдром и затяжное течение нефрита.
Похожие статьи:
Педиатры молвят: «Лучше маленький рахит, чем гипервитаминоз D». Гипервитаминоз D (интоксикация витамином D) - состояние, обусловленное как прямым токсическим действием продукта на клеточные мембраны, так и завышенной концентрацией в крови...
Основная причина отказа от естественного вскармливания - гипогалактия, т.е. секреторная дефицитность молочных желёз. Выделяют первичную и вторичную гипогалактию. Первичная гипогалактия развивается вследствие нейроэндокринных нарушений в организме дамы.
Кардиомиопатии - заболевания неясной этиологии, сопровождающиеся нарушением функций сердца (систолической сократимости и диастолического расслабления). В периоде новорождённости кардиомиопатия проявляется кардиомегалиеи и сердечной дефицитностью различной степени выраженности.
Искусственным именуют вскармливание малышей грудного возраста заменителями грудного молока - особыми растворами, приготовленными в большинстве случаев из коровьего молока. Консистенции делят на обыкновенные и приспособленные, т.е. очень приближённые по составу...
