Патологическая гипоальбуминемия может быть связана со сниженным синтезом, увеличенным объемом распределения или увеличенными потерями белка.
Снижение синтеза альбумина
Анальбуминемия – редкое врожденное состояние, при котором имеет место недостаточность синтеза белка. Синтез зависит от обеспеченности организма аминокислотами, и поэтому недостаточное питание и, реже, мальабсорбция могут вызывать гипоальбуминемию. Нарушенная функция гепатоцитов также может приводить к нарушению синтеза альбумина, что наблюдается при хронических заболеваниях печени. Наиболее выраженные гипоальбуминемии выявляются при портальном циррозе, жировой дистрофии печени. При панкреатических циррозах, хронических гепатитах гипоальбуминемия не всегда сопровождается гипопротеинемией, так как ее компенсирует значительное увеличение фракции Р- и у-глобулинов. Снижение концентрации альбуминов может наблюдаться при длительных механических желтухах, опухолях печени, токсических гепатитах вследствие диффузной белковой дистрофии клеток печени.
Увеличение объема распределения альбумина
Гипоальбуминемия при заболеваниях печени может также быть связанной с увеличением объема распределения, в частности при циррозе, когда имеется асцит и секреция альбумина происходит в печеночную лимфу и асцитную жидкость. Увеличенная проницаемость капилляров приводит к перераспределению альбумина после травмы, оперативных вмешательств и тяжелых ожогов, при септицемии, хотя при этих состояниях также происходит усиление катаболизма белков.
Увеличенные потери белка
Увеличенный катаболизм сопровождает многие заболевания, включая инфекционные. Состояния потери белка включают заболевания почек, властности нефротический синдром, геморрагии, тяжелые ожоги и энтеропатии. Потери из ЖКТ часты при многих состояниях и могут быть либо несущественным клиническим симптомом, либо доминирующим нарушением. Потери обычно невелики при воспалительных процессах, таких, как болезнь Крона, в то время как при лимфатической обструкции, например при кишечной лимфангиоэктазии, наблюдаются существенные потери белка. Гиперальбуминемия не имеет большой диагностической значимости, за исключением обезвоживания. Гипоальбуминемия может возникать вследствие следующих патологических процессов:
- нарушение белково-синтетической функции печени;
- нарушение процесса всасывания аминокислот в кишечнике при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах, синдроме малабсорбции или недоедании;
- повышенный катаболизм как результат воспаления или повреждения тканей;
- измененное распределение между внутрисосудистым и внесосудистым пространством из-за повышенной проницаемости капилляров, отеков или асцитов;
- повышенная потеря при заболеваниях почек (нефротический синдром, почечная декомпенсация при сахарном диабете, хронический гломерулонефрит) системной красной волчанке, заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона) или повреждениях кожи (эксфолиативный дерматит, обширные ожоги).
