. Glomeluronefrit Diffuse Glomerulonephritis - immunoallergischer Krankheit betrifft vor allem die Blutgefe der Glomeruli: in Form von akuten oder chronischen Prozess mit wiederholten Exazerbationen und Remissionen auftritt. In seltenen Fllen kann eine subakute Glomerulonephritis, die durch schnelles progressiven Verlauf gekennzeichnet ist, schnell zum Nierenversagen fhren. Diffundieren Glomerulonephritis - eine der hufigsten Erkrankungen der Niere.
Akute Glomerulonephritis kann in jedem Alter auftreten, aber die meisten Patienten sind Personen unter 40 Jahren.
tiologie, Pathogenese. Krankheit tritt am hufigsten nach Angina, Mandelentzndung, obere Atemwegsinfektionen, Scharlach, etc. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Streptococcus gpomerulonefrita spielt, insbesondere Typ 12 beta-hmolytische Streptokokken der Gruppe A. In Lndern mit heiem Klima sind eher akute Glomerulonephritis Streptokokken-Hauterkrankung vorausgehen. Es knnen auch die Entwicklung nach Pneumonie (einschlielich Staph), Diphtherie, Typhus und Typhus, Brucellose, Malaria und anderen Infektionen. Glomerulonephritis kann unter dem Einfluss der Virusinfektion nach Verabreichung von Impfstoffen und Seren (Serum, Impfstoff Nephritis) auftreten. Unter ethnologische Faktoren gehren Abkhlung des Krpers und in einer feuchten Umgebung ("Graben" jade). Die Khlung bewirkt, dass die Blutversorgung der Niere Reflexstrung und betrifft den Verlauf der immunologischen Reaktionen. Derzeit ist es im allgemeinen Idee der akuten ZnO merulonefrite nach frheren Infektion durch eine lange Latenzzeit, whrend der Vernderungen der Reaktivitt des Organismus Antikrper gegen Mikroben oder Viren erzeugt voran akzeptiert als Immunpathologie, Symptome von Glomerulonephritis. Antigen - Antikrper-Wechselwirkung mit Komplement, auf der Oberflche der kapillaren Basalmembran hauptschlich Glomeruli abgelagert. Entwickelt generalisierten Vaskulitis mit Lsionen vor allem Nieren.
Symptome innerhalb. Geschwollen, hypertonischer und Harnwege - akute Glomerulonephritis ist durch drei Hauptsymptome gekennzeichnet. Im Urin sind vor allem weie und rote Blutzellen. Die Menge an Protein im Urin liegt blicherweise im Bereich von 1 bis 10 g / l, aber hufig bis zu 20 g / l und mehr. Hohe Gehalte im Urin Balken markiert nur in den ersten 7-10 Tage, so dass die letztgenannten Untersuchung Urin Proteinurie oft gering (weniger als 1 g / l). Leicht Proteinurie in einigen Fllen kann es von Anfang an der Krankheit sein, und in einigen Perioden kann auch fehlen. Kleine Mengen an Protein im Urin von Patienten mit akuter Nephritis, beobachtet lang und verschwinden erst nach 3-6, und in einigen Fllen sogar 9-12 Monate nach Beginn der Erkrankung.
Hmaturie bleibend und dauerhaftes Zeichen der akuten gpomerulonefrita, in 13-15% der Flle ist es Makrohmaturie, in anderen Fllen - Mikrohmaturie, manchmal die Anzahl der roten Blutkrperchen nicht in Sicht berschreiten 10-15. Cylindrurie - nicht zwingend Symptom der akuten gpomerulonefrita. In 75% der Flle sind sporadisch, hyaline und granulierte Zylinder, manchmal gibt es epithelialen Zylindern. Pyuria geschieht in der Regel gering, aber manchmal 20-30 Leukozyten und mehr in Sicht. Es gibt immer noch gefeiert quantitative Dominanz der Erythrozyten auf Leukozyten, die besser aufgedeckt wird bei der Berechnung der Unternehmens Elemente der Urin-Sediment mit Hilfe von Techniken Kakovskogo - Addis, De Almeida - Nechyporenko.
Oligurie (400-700 ml Urin pro Tag) - eines der ersten Symptome der akuten Nephritis. In einigen Fllen mehrere Tage beobachtet Anurie (akute Niereninsuffizienz). Viele Patienten im Drehen die ersten Tage der Erkrankung ist gekennzeichnet leichten oder mittelschweren Azotmie. Oft verringert akute Glomerulonephritis Hmoglobin und Erythrozyten durch periphere Blut. Dies ist aufgrund polyplasmia (Wassergehalt erhht im Blut), und kann auch, Anmie durch den Einfluss der Infektion verursacht werden, fhrte zur Entwicklung glomeruponefrita (zB bakterielle Endokarditis).
Oft definiert erhhte BSG. Leukozytenzahl sowie Reaktionstemperatur, von der Anfangs-oder Co-Infektion (gewhnlich ist die Temperatur normal und es ist keine Leukozytose) bestimmt.
Groe Bedeutung im klinischen Bild der akuten Glomerulonephritis sind Schwellungen, die ein frhes Zeichen der Erkrankung bei 80-90% der Patienten sind, werden sie vor allem im Gesicht befindet und mit blasser Haut erzeugen das charakteristische "Gesicht nefritika." Oft sammelt Fluid in den Hohlrumen (Pleura, Peritoneum, Perikard). 20 oder mehr, aber nach 2-3 Wochen die Schwellung verschwindet in der Regel - Gewichtszunahme in kurzer Zeit knnen 15 zu erreichen. Einer der Kardinalsymptome der akuten diffusen gpomerulonefrita Bluthochdruck ist in 70-90% der Patienten beobachtet. In den meisten Fllen ist der Blutdruck nicht zu erreichen hohe (180/120 mm Hg. Kunst.). Bei Kindern und Jugendlichen erhhter Blutdruck ist weniger verbreitet als bei Erwachsenen. Akute einsetzende Bluthochdruck kann zu Herzinsuffizienz, linksventrikulre insbesondere Blei. Spter Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens zu entwickeln. Die Untersuchung wird durch die Erweiterung der Grenzen der Herzdmpfung, die durch die Ansammlung von Transsudat in den Herz und myokardiale Hypertrophie verursacht werden knnen, bestimmt. Oft hrte Funktions systolisches Gerusch an der Spitze, II Akzenttne der Aorta, mal Galopp: Lungen-trockene und feuchte Rasselgerusche. Kann auf den EKG-Vernderungen und T R-Wellen in Standardableitungen, oft tief Q-Wellen und ein paar Tropfen der komplexen Spannung ORS beobachtet werden.
Bluthochdruck in akute Glomerulonephritis kann zur Entwicklung von Eklampsie fhren, aber Urmie ist da. Korrekt wie Eklampsie. Akute Enzephalopathie, da es aufgrund von Bluthochdruck und demen ist (Schwellung des Gehirns hypervolemic). Trotz der schweren klinischen Bild eklamptischen Anflle, sie nur selten mit dem Tod, und in den meisten Fllen unbemerkt getestet.
Es gibt zwei typische Formen der akuten Glomerulonephritis. Zyklische Form beginnt schnell. Erscheinen deme, Atemnot, Kopfschmerzen, Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsule, verringert sich die Menge des Urins. In Urinanalyse - eine hohe Zahl von Proteinurie und Hmaturie. Erhht Blutdrucks. Schwellung 2-3 Wochen gehalten. Dann Krankheit kommt in Fraktur: Polyurie entwickelt und reduziert den Blutdruck. Erholungsphase kann gipostenuriey begleitet werden. Aber oft bei guter Gesundheit Patienten und fast vollstndige Rckgewinnungseffizienz kontinuierlich fr Monat, ein leichte Proteinurie (0,03 bis 0,1 g / l) und Rest Hmaturie. Latent Form selten, und ihre Diagnose ist wichtig, da es oft in dieser Form die Krankheit chronisch wird. Diese Form der Glomerulonephritis ohne nennenswerte subjektive Symptome, die durch Kurzatmigkeit oder eine kleine Schwellung in den Beinen manifestiert, gekennzeichnet durch einen allmhlichen Beginn. In solchen Fllen wird die Glomerulonephritis nicht nur mit der systematischen Untersuchung des Urins zu bestimmen. Die Dauer der aktiven Phase mit einer relativ latente Form der Erkrankung signifikant (2-6 Monate oder mehr) sein.
Akute Glomerulonephritis kann durch die nephrotischem Syndrom begleitet. Jede akute Glomerulonephritis, nicht vollstndig im Laufe des Jahres beendet wurde, sollte bei chronischen Crosser bercksichtigt werden. Es sei daran erinnert, dass in einigen Fllen mit akutem Beginn diffusen Glomerulonephritis kann auf den Charakter der subakuten malignen extrakapillren Glomerulonephritis mit rasch fortschreitenden Verlauf nehmen.
Die Diagnose der akuten diffusen Glomerulonephritis bereitet keine groen Schwierigkeiten bei schwerem Krankheitsbild, vor allem jngere Straen. Es ist wichtig, dass das Bild oft zu Krankheit fhren sind Symptome der Herzinsuffizienz (Atemnot, deme, Herzasthma, etc.). Um die Diagnose in diesen Fllen zu etablieren spielt eine wichtige Rolle, die die Entwicklung einer akuten Erkrankung bei Patienten ohne vorherige Herzkrankheit auftritt, und gefunden, dass diese starke Urin Syndrom, insbesondere Hmaturie und eine Tendenz zur Bradykardie.
Schwierige Differentialdiagnose zwischen akute Glomerulonephritis und akute Exazerbation der chronischen Glomerulonephritis. Es ist wichtig, Verfeinerung Zeitraum vom Beginn der Infektion zu einer akuten Erscheinungsformen der Jade. In akute Glomerulonephritis, ist dieser Zeitraum 1-3 Wochen und eine Exazerbation einer chronischen Prozess - nur ein paar Tage (1-2 Tage). Urinary Symptome knnen aus dem gleichen Schweregrad, aber stetige Abnahme der relativen Dichte des Urins unter 1.015 und die Verringerung der Filterfunktion der Nieren ist charakteristisch fr chronische Prozess. Schwer zu latenten Form der akuten gpomeruponefrita diagnostizieren. Die Dominanz der roten Blutkrperchen im Urin-Sediment von Leukozyten, und das Fehlen von aktiven blass Leukozyten (wenn sie von Shterngeymeru-Malbinu gebeizt), helfen, keine Geschichte dizuricheskih Ereignisse unterscheiden ihn von chronischen, latentnoprotekayuschego Pyelonephritis. Diese rentgenourologicheskih Forschung kann Auswirkungen auf die Differentialdiagnose von Nierenbeckenentzndung, Nierensteine, Nieren Tuberkulose und anderen Krankheiten, die mit einer kleinen Harn-Syndrom auftreten.
Behandlung. Durch Bettruhe und Dit ernannt. Drastische Einschrnkung von Salz in der Ernhrung (nicht mehr als 1,5 bis 2 g / Tag) an sich kann zu einer erhhten Freisetzung von Wasser fhren und zu beseitigen deme und Bluthochdruck Syndrome. Zum ersten Mal ernennen Zucker Tage (400 bis 500 g Zucker pro Tag mit 500 bis 600 ml Tee oder Fruchtsfte). In der Zukunft geben, Wassermelonen, Krbisse, Orangen, Kartoffeln, die fast Natrium-freie Dit zu liefern.
Lngerer Einschrnkung der Nahrungsprotein in akute Glomerulonephritis unzureichend begrndet, da die Verzgerung der stickstoffhaltigen Abflle werden in der Regel nicht eingehalten, und der erwarteten Steigerung des Blutdrucks wird manchmal durch Protein-Ernhrung beeinflusst wird, nicht bewiesen. Von Protein-Lebensmittel sind am besten zu Quark und Eiwei essen. Fette in einer Menge von 50-80 g / Tag erlaubt. Um tgliche Kalorien aufgenommen Kohlenhydrate zu gewhrleisten. Flssigkeiten knnen bis zu 600 verbrauchen - 1000 ml / Tag. Antibiotika-Therapie ist fr eine klare Verbindung mit der bestehenden glomerunefrita Infektion, wie langwierig septischen Endokarditis, chronische Mandelentzndung angegeben. Chronische Mandelentzndung zeigt tonzildektomiya 2-3 Monate nach Abklingen der akuten Symptome abklingen Glomerulonephritis.
Geeigneter Einsatz von Steroiden -. Prednison (Prednison), Triamcinolon Dexamethason. Prednisolon frhestens 3-4 Wochen nach der Infektion verabreicht werden, wenn die hufigsten Symptome (zB Bluthochdruck) sind weniger ausgeprgt. Corticosteroidhormone sind besonders fr nephrotisches Form oder whrend lngerer akute Glomerulonephritis angegeben, sondern auch in der sogenannten Resturin Syndrom mit Hmaturie. Prednisolon verwendet wird, beginnend mit einer Dosis von 10-20 mg / Tag, schnell (innerhalb von 7-10 Tagen) eingestellt Tagesdosis von 60 mg. Diese Dosis wird fr 2-3 Wochen fortgesetzt, dann allmhlich verringert. Die Behandlung dauert 5-6 Wochen. Gesamtzahl der Prednisolon fr den Kurs 1500-2000 mg. Wenn whrend dieser Zeit ist eine ausreichende therapeutische Wirkung nicht erreicht wird, knnen Sie weiterhin zur Untersttzung der Behandlung und Dosen von Prednisolon (10-15 mg / Tag) fr eine lange Zeit unter rztlicher Aufsicht. Kortikosteroid-Therapie betrifft sowohl die dematse und der Harn-Syndrom. Es kann die Heilung zu frdern und den bergang der akute Glomerulonephritis chronische verhindern. Moderate Bluthochdruck ist keine Kontraindikation fr den Einsatz von Kortikosteroiden. Mit dem Trend zu erhhten Blutdruckaufbau und Behandlung von demen Kortikosteroide sollten mit blutdrucksenkenden und Diuretikum kombiniert werden. Wenn der Krper es Taschen der Infektion, dann gleichzeitig mit Kortikosteroiden sollten Antibiotika verschrieben werden.
In Anwesenheit von Bluthochdruck, insbesondere im Falle von komplexen Shows Eklampsie peripheren Vasodilatator antihypertensive Therapie (Verapamil, Hydralazin, Nitroprussidnatrium, Diazoxid) oder Sympatholytika (Reserpin, Clonidin), in Kombination mit saluretikami (Furosemid, Ethacrynsure) und Tranquilizer (Diazepam, etc.) . Kann verwendet werden, ganglioplegic und (3-Blocker. Um Hirndem reduzieren durch osmotischen Diuretika (40% Glucose, Mannit). Wenn Krmpfe (bei Stufe 1) geben den Ether-Sauerstoff-Ansthesie. Mit anhaltenden Anfllen Aderlass.
Wetter. Es kann eine vollstndige Genesung zu kommen. Tod in der akuten Periode der Krankheit ist selten. bergang von akuten Glomerulonephritis bei chronischer Erkrankung tritt bei etwa c1 / 3 der Flle. In Verbindung mit der Verwendung von Corticosteroiden Prognose nun deutlich verbessert. In der akuten Phase sind die Patienten deaktiviert und muss im Krankenhaus sein. In einem typischen Verlauf in 2-3 Monaten kann kommen, vollstndige Genesung: Krankheit unterzogen, um auch in Gegenwart von mittlerer Harn-Syndrom oder Rest Albuminurie wieder arbeiten. Personen, die akute Glomerulonephritis, vorbehaltlich der medizinischen Check-ups, wie die klinische Heilung gehabt haben kann oft deutlich. Um Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern, sollte auf den Kampf gegen Schwer Infektion konzentrieren. Im Laufe des Jahres an die Arbeit, um dem Abkhlen in einer feuchten Umgebung im Zusammenhang zu vermeiden.
Prvention ist weitgehend auf die Prvention und Frherkennung intensive Behandlung von akuten Infektionskrankheiten, die Abschaffung der Brenn Infektion beschrnkt, vor allem in den Mandeln. Prventive Bedeutung und Prvention von scharfe Abkhlung des Krpers. Personen, die an allergischen Erkrankungen (Nesselsucht, Asthma, Heuschnupfen), sind vorbeugende Impfungen kontraindiziert.
Subakute diffuse glomerulokefrit hat malignen Verlauf und endet meist mit dem Tod des Patienten durch 0,5-2 Jahre nach Auftreten. Entscheidend fr das Auftreten von malignen Verlauf von subakuten Glomerulonephritis anscheinend eine Aktivitt von Immunreaktionen.
Symptome innerhalb. Die Krankheit beginnt blicherweise als akute Glomerulonephritis (oft heftig), kann jedoch zu Beginn der Latenz auftreten. Durch groe anhaltende Schwellung, starke Albuminurie (10-30 g / l), sowie ausgeprgte Hypoproteinmie (45-35 g / l) und Hypercholesterinmie (bis 10.6 g / l), dh Zeichen der Lipoid-nephrotisches Gekennzeichnet Syndrom. Gleichzeitig gibt es eine ausgeprgte Hmaturie oligurisch. Endlich der hohen relativen Dichte von Urin nur am Anfang und dann niedrig wird. Schrittweise gesenkt Filterfunktion der Nieren. Schon von den ersten Wochen der Krankheit kann Azotmie erhhen, was fr die Entwicklung der Urmie fhrt. Bluthochdruck in dieser Form der Jade ist sehr hoch und wird durch schwere Vernderungen im Fundus (Netzhautblutungen, Papillendem, Bildung exsudative Netzhaut weie Flecken) begleitet.
Diagnose, da die schnelle Entwicklung von Nierenversagen, anhaltende schwere Hypertonie, oft auf der aktuellen malignen Typ. Okklusiven Lsionen der Nierenarterien (am hufigsten), chronische Pyelonephritis, sowie extrarenale Krankheiten (zum Beispiel Phochromozytom), subakute gpomeruponefrit notwendig, sie zu unterscheiden - da das Syndrom von maligner Hypertonie kann Bluthochdruck und Nierenerkrankung in einer Reihe liegen. ber subakute Glomerulonephritis zeigt mehr Ausdruck von entzndlichen und dematsen Lipoid-nephrotischen Syndrome.
Behandlung mit Steroiden diese Form der Glomerulonephritis ist weniger wirksam, und in einigen Fllen wegen des hohen arteriellen Hypertonie und progressive gezeigt (Blutdruck ber 200/140 mm Hg ist. EL.). Vor kurzem empfehlen die Verwendung von Anti-Metaboliten und Immunsuppressiva (6-Mercaptopurin, Azathioprin und Cyclophosphamid) bei sorgfltiger berwachung des Blut morphologische Zusammensetzung. Immunsuppressive Behandlung effektiver in Kombination mit Kortikosteroiden, die, wenn sie in diesem niedrigeren Dosen (25-30 mg / Tag) verabreicht. Solche Kombination ermglicht nicht nur die Effizienz der Behandlung, sondern verringert auch das Risiko von Komplikationen wie Kortikosteroide und Immunsuppressiva ab (insbesondere schwere Leukopenie).
Zur Bekmpfung demen und Bluthochdruck eingesetzt Hydrochlorothiazid (50-100 mg / Tag). Anzeige der Ernennung von anderen Antihypertensiva: dopegita, Reserpin, Clonidin. So ist es notwendig, einen starken Rckgang des Blutdrucks zu vermeiden, da dies zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion fhren Filtration. При нарастании почечной недостаточности и повышенном содержании в крови азотистых шлаков необходимо уменьшить потребление с пищей белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80-100 мл 20% раствора в/в), а также 5% раствор глюкозы по 300-500 мл в/в капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.
Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается летально через 6 мес, но не позже чем через 2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже -от кровоизлияния в мозг.
Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
Этиология и патогенез см. Острый гломерулонефрит.
Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.
В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.
Нефротическая форма (см. Нвфротический синдром) -наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидното нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.
Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. Kunst. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.
Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.
Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).
Все формы хронического гломерулонефрита "могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии (см. Хроническая почечная недостаточность).
Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.
При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.
В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру- Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.
Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.
Behandlung. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.
Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.
На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).
Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях - при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.
Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение 2-3 - 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.
Индометацин (метиндол, индоцид) - производное индола - является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.
Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных "полулуний", нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.
При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные - теофиллин, эуфиллин и др. - малоэффективны.
При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга. Лечение в конечной стадии хронического нефрита см. Почечная недостаточность хроническая.
Wetter. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.
Нефротический синдром (НС)-неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 г/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией (с преобладанием (Хд-тобулинов), гиперлипидемией,липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.
Термин НС широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин "нефроз". НС бывает первичным и вторичным. Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе так называемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный НС). Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная болезнь и аллергия. Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие НС. К гистологическим признакам самого НС относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие "пенистых" клеток, содержащих липиды.
Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют имму-нологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.
Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС - массивной протеинурии - является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем "одевающего" эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения "электростатической ловушки" белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.
Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.
Symptome innerhalb. Клиническая картина НС, ломимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок).В некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС).
Диагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (LE-клетки при наличии СКВ).
Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом НС - потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы НС (до 5-10 раз в течение 10-20 лет). При радикальном устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия НС. Персистирующее течение НС встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерупонефрите. Прогрессирующий характер течения НС с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5-3 года болезни отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите.
Лечение больных с НС заключается в диетотерапии - ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без соблюдения строго постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют: 1) кортикостероиды (преднизолон по 0,8-1 мг/кг в течение 4-б нед; в случае отсутствия полного эффекта - постепенное снижение до 15 мг/сут и продолжение лечения на 1-2 мес; 2) цитостатики (азатиоприн - 2-4 мг/кг или лейкеран - 0,3-0,4 мг/кг) до 6-8 мес; 3) антикоагулянты (гепарин -20 000-50 000 ЕД в сутки) иногда антикоагулянты непрямого действия; 4) противовоспалительные препараты (индометацин - 150- 200 мг в сутки, бруфен - 800- 1200 мг в сутки); 5) мочегонные (салуретики - одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина, фуросемид, верошпирон). Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма) показано больным с НС в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.
