ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ

Определение. Классификация

Гломерулонефрит острый — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового ап­парата обеих почек.

Классификация острого гломерулонефрита

1. Этиопатогенез: 1.1. Инфекционно-иммунный. 1.2. Неинфекционно-иммунный.

2. Морфологические формы (типы): 2.1. Пролиферативный эндокапиллярный. 2.2. Пролиферативный экстракапиллярный.
2.3. Мезангио-полиферативный. 2.4. Мезангио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный). 2.5. Склерозирующий (фибропластический).

3. Клинические формы: 3.1. Классическая триадная развер­нутая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериаль­
ная гипертензия). 3.2. Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании или с нефротическим синдромом, или с артериальной гипертензией). 3.3. Моносиндромная форма (изолированный мо­чевой синдром). 3.4. Нефротическая форма.

4. Осложнения: 4.1. Острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции. 4.2. Острая почечная гипертензив-
ная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия). 4.3. Острая сердечная недостаточность: 4.3.1. По левосердечному типу, II А
стадии, с приступами сердечной астмы (отеком легких). 4.3.2. По тотальному типу, II А — II Б стадии.

5. Характер исхода (через 12 мес от начала заболевания): 5.1. Выздоровление. 5.2. Выздоровление с «дефектом» — «малый
мочевой синдром» с преобладанием протеинурии или микроге­матурии. 5.3. Смертельный исход. 5.4. Переход в соответствую­
щую форму хронического гломерулонефрита.
Общие замечания

Этиология. 1. Стрептококковая инфекция, наиболее часто 12-й штамм р-гемолитического стрептококка группы А. 2. Другие виды бактериальной инфекции: пневмо-, стафилококк и др. 3. Ви­русная инфекция: аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, ин­фекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусы и др. 4. Различные вакцины и сыворотки. 5. Алкоголь.

Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки и др.

Патогенез. Токсины стрептококка, повреждая структуру ба-зальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов IgG и IgM (противопочечные антитела). Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреж­дая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреж­дение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуля­ции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего раз­вивается иммунное воспаление клубочков почек.

Клинические симптомы и лабораторные данные

1. Синдром острого воспаления клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон; повышение температуры тела; олигурия, красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев»; протеинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови а<2- и у-глобулинов. 2. Сердечно-сосудистый синдром. Одышка, редко — кровохарканье (при синдроме Гудпасчера — сочетание острого гломерулонефрита и легочного васкулита); артериаль­ная гипертензия (иногда эфемерная); возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сер­дечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; из­менения глазного дна — сужение артериол, феномен перекрест­ка, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлия­ния. 3. Отечный синдром: «бледные» отеки преимущественно в области лица, век, появляются утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. 4. Це­ребральный синдром: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и пси­хическая возбудимость, двигательное беспокойство; понижение слуха, бессонница.

Крайнее проявление церебрального синдрома — ангиоспасти-ческая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, затем клонические судороги поперечно-полосатой, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен; зрачки широкие; изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка); дыхание шумное, храпящее; пульс редкий, напряжен, артериальное давление высокое; ригидность мышц; патологические рефлексы.

Клинические варианты

I. Острый циклический: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами. 2. Затяжной (ацикли­ческий): постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертен-зии и других симптомов, течение болезни 6—12 мес. 3. Развер­нутый (с триадой симптомов: отеки, гипертензия, мочевой син­дром). 4. Моносимптомный: а) моносимптомный отечный (отеки без выраженных изменений в моче); б) моносимптомный гипер­тонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче); в) гематурический (в клинике преобладает гематурия); г) с изолированным моче­вым синдромом (без внепочечных проявлений). 5. Нефротиче-ский (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома).

Триадная классическая форма острого гломерулонефрита со­провождается отечным, гипертензивным и мочевым синдрома­ми. Начало заболевания острое, иногда с явлений сердечной недостаточности или судорожного синдрома («церебральный дебют»). Обычно наблюдаются слабость, жажда, олигурия, мо­ча цвета «мясных помоев», боли в пояснице, иногда интенсив­ные, головная боль, тошнота, рвота, эклампсия. Артериальное давление в пределах 140—160/90—110, иногда выше 180/120 мм рт. ст. Снижается сравнительно быстро. Высокая и стабильная артериальная гипертензия может свидетельствовать о возмож­ности экстракапиллярного подострого гломерулонефрита или о переходе в хроническую форму. Быстро появляются отеки на лице, веках, туловище, сопровождаются бледностью и сухостью кожи. Редко возникает асцит, гидроторакс, гидроперикард. Мо­гут быть «скрытые» отеки, которые определяются взвешива­нием больных. Мочевой синдром проявляется падением диуреза, протеинурией и гематурией.

Бисиндромная форма острого гломерулонефрита сопровожда­ется мочевым синдромом в сочетании либо с нефротическим синдромом, либо с артериальной гипертензией.

Моносандромная форма острого гломерулонефрита протекает с умеренной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, стертыми моносимптомными внепочечными проявлениями (кратковремен­ная преходящая гипертензия, повышение гидрофильное™ тка­ни), имеет латентное течение и часто переходит в хроническую форму. Нефротическая форма острого гломерулонефрита про­является значительными отеками, вплоть до анасарки, малой выраженностью артериальной гипертензии и гематурии, преобла­данием клинико-лабораторных признаков нефротического синд-’ рома (массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинег мия, гиперлипидемия). Течение болезни обычно длительное (6— 12 мес), нередко с переходом в хронический гломерулонефрит. Диагноз острого гломерулонефрита основывается на таких кли­нических данных, как появление отеков у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или острого респираторного заболе­вания, наличие головной боли, повышения артериального дав ления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эри­троцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ. 15 сомнительных случаях он подтверждается морфологиче­ским исследованием биоптатов почки.

Осложнения: острая сердечная недостаточность (левожелу-дочковая или тотальная, сердечный отек легких); острая по­чечная недостаточность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких); эклампсия (потеря сознания, кло-нические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (преходящая слепота вслед­ствие спазма и отека сетчатки).

Прогноз острого гломерулонефрита. Чаще всего наступает выздоровление в течение от 1 мес до 1 года (примерно у 70 % больных). Возможен переход в хроническую форму (примерно у 28 % больных), причинами которого являются индивидуальные особенности организма, запоздалая диагностика и госпитали­зация, неадекватная терапия, воздействие инфекций, пере­охлаждения и физического перенапряжения.

Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года. Иногда возможно выздоровление и после этого срока. В редких случаях (преимущественно у пожилых людей и детей) наступает смертельный исход. Причинами смерти могут быть: недоста­точность кровообращения, почечная эклампсия, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, злокачественное те­чение гломерулонефрита. Следует помнить, что острый гломе­рулонефрит под влиянием неблагоприятных факторов (охлаж­дение, физическое перенапряжение, инфекции и др.) может трансформироваться в злокачественную форму.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала. 2. Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости. 3. Исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко. 4. БАК: мочевина, креатинин, общий белок, белковые фракции, холестерин, р-липопротеины, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид. 5. Проба Реберга — Тареева: определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по эндогенному креатинину. 6. Исследование глаз­ного дна. 7. ЭКГ.

Формулировка диагноза

При оформлении диагноза острого нефрита указывается его клиническая форма.

Пример формулировки диагноза

1. Острый гломерулонефрит, нефротическая форма.
2. Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым син­дромом.

Нажмите кнопку, если статья показалась Вам полезной.

Мы снова возобновили прием заявок, чтобы бесплатно проконсультироваться с врачом, заполните форму ниже. Только для жителей Москвы и Московской области: