Иммунопатология болезней почек
Иммунопатологические механизмы развития гломерулонефрита
Гуморальные (связанные с антителами) механизмы иммунного повреждения клубочков
Первое убедительное доказательство участия иммунологических механизмов в повреждении почек было представлено в 1900 г. отечественным исследователем В.К.Линдеманом, вызвавшим у кроликов тяжелое поражение почек путем введения гетерологичной противопочечной сыворотки. В дальнейшем исследования были повторены Masugi (1933), с именем которого обычно и связывается эта экспериментальная модель — «нефротоксический нефрит», вызываемый, как показано в настоящее время, антителами к специфическому антигену базальной мембраны почечного клубочка (БМК)
Появление белка в моче
Протеинурия, связанная с патологией канальцев. При сокращении функции наиболее широких канальцев обратно поглощать альбумины, пептидные гормоны, ферменты, ?-микроглобулин и др., фильтрованные в здоровом скоплении сильно фенестрированных капилляров, развивается канальцевое выделение белка с мочой. Количество отделяемого протеина превышает два г/сутки, полипептид показан фракциями с невысокой молекулярной массой (lysozyme, р-микроглобулин, Ribonuclease, цепи иммуноглобулинов, имеющие молекулярную массу около 28 кДа).
Помимо того, в урине определяется (и как нормальный показатель) специфичный протеин БТХ, выделяемый в количестве 22-тридцать мг/сут неповрежденными участками нефрона - толстой восходящей частью петли Генле и начальными частями Беллини канальцев.
Тубулярная протеинурия встречается при ИН, воспалительном заболевании почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующимся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки, синдроме калийпенической нефропатии, стремительном канальцевом отмирании, перманентном отделении пересаженной почечной ткани, врожденных заболеваниях, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов (Fanconi syndrome).
Появление белка в моче по механизму "переполнения". Повышенное выделение белка может встречаться и при влиянии внепочечных агентов. К примеру, протеинемия формируется при обострённом становлении полипептидов, растворенных в плазме крови (Immunoglobulin light chains, Hb, кислородо-связывающего белка), что отфильтровываются нормальными скоплениями сильно фенестрированных капилляров числе, перекрывающем способность канальцев к обратному всасыванию. Такой процесс протеинуриии при болезни Рустицкого-Калера (протеинурия Бене-Джонса), миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у болеющих белокровием. Быть может, важны также преобразования физико-химического состава, комбинации здоровых белков плазмы. Скажем, многочисленные введения плазмы связанные с расстройствами свертываемости крови привести к временному выделению белка с мочой - до 4-семи г/сут. Вливание альбумина гостипализированным с поражением почек, ведущих к значительной протеинурии, нарушению белково жирового обмена и (у большинства) отёкам способно также привести к нарастанию протеинуриии (хотя при массивных вливаниях могут образоваться и перестроения почечного кровообращения).
Мультура. Кубинские сигары cohiba заказать с доставкой по Москве.
назад
далее препараты для потенции
