Почечная эклампсия

Tags

Эклампсия (от греч. eclampsis — вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных состояниях эклампсия обычно развивается в период выраженных отеков и повышения АД.

Клиническая картина

Приступы провоцируют прием соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение АД. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 30-90 с, сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, АД повышено; при частых приступах повышается и температура тела. Количество мочи уменьшено (до 500-600 мл в сутки), ее удельный вес нормальный или повышен, при микроскопии обнаруживаются патологические изменения, свойственные нефриту. Содержание остаточного азота в крови не увеличено. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают 2-3 следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения какое-то время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи). Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения:

•при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения (при этом отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет);

•при уремической коме - в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог (мелкие фибриллярные подергивания).

Неотложная помощь

•Предупреждение прикусывания языка и повреждения тела во время приступа.

•Сразу после окончания припадка внутримышечно вводят 1-2 мл 2,5 % аминазина с 8 мл 0,5 % дибазола и одновременно 15-20 мл 25 % сернокислой магнезии во вторую ягодицу.

•Если судорожные приступы повторяются и держится высокое АД, производится кровопускание (300-400 мл) с последующим внутривенным введением 30-40 мл 40 % глюкозы.

•При безуспешности перечисленных мероприятий выполняют спинномозговую пункцию (наиболее эффективный метод), а также вводят 40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно.

Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Прекращению приступов эклампсии способствуют также кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25 % раствора), снижающие АД и уменьшающие отек мозга.