Терапія асоційованого з HCV-інфекцією кріоглобулінемічного гломерулонефриту методом внутрішньошкірної імунізації автолейкоцитами
Б.А. Герасун, О.Б. Ворожбит, О.Б. Герасун
Національний медичний університет ім. Данила Галицького, м. Львів
Ураження нирок при хронічному гепатиті С (ХГС) вперше описані R.J. Johnson і співавт. (1993). За даними Італійського реєстру ниркових біопсій, HCV-інфекцію виявлено у 7,8 % хворих на мезангіокапілярний гломерулонефрит (МКГН) і у 88,4 % хворих із кріоглобулінемічним МКГН. Патогенетична роль HCV при “кріоглобулінемічному” гломерулонефриті (ГН) підтверджується виявленням антигенів вірусу і HCV RNA, а також IgM, IgG i C3 у місцях ушкодження ниркових клубочків. Антигени HCV виявляють не тільки вздовж капілярної стінки клубочків, але і в мезангіальних та парамезангіальних клітинах, а також у судинах інтерстиціальної тканини нирок. Описано кілька гістологічних типів ГН, які є в асоціації з інфекцією вірусу ГС: кріоглобулінемічний і некріоглобулінемічний мезангіокапілярний ГН, або, за міжнародною термінологією, мембранопроліферативний ГН, дифузний проліферативно-ексудативний ГН, мембранозний ГН. Але основним типом ураження нирок при HCV-інфекції вважають кріоглобулінемічний МКГН.
Під нашим спостереженням знаходився 21 пацієнт віком від 35 до 52 років (жінок 14, чоловіків 7), хворий на ХГС з кріоглобулінемічним ГН.
До встановлення діагнозу HCV-інфекції більшість пацієнтів знаходилися на лікуванні у нефрологічному та ревматологічному відділеннях без суттєвого поліпшення стану після проведеної терапії. На момент обстеження у більшості хворих виявлено виражену загальну слабкість, набряки на нижніх кінцівках, стійку протеїнурію (від 3 до 11 г/л), яка супроводжувалась знаходженням гіалінових циліндрів, лейкоцитів та еритроцитів у сечі; підвищеним рівнем креатиніну та сечовини у сироватці крові. У 7 хворих з тяжким клінічним перебігом нефриту виявлялися кріоглобуліни ІІ типу у значній кількості та високий рівень кріокриту – більше 10 %. У 45,6 % пацієнтів були виявлені АNА і власне у цих хворих найбільш клінічно яскраво були виражені ознаки гломерулонефриту, ревматоїдний фактор (РФ) виявлявся у 76,0 % хворих. Слід відзначити, що артеріальна гіпертензія, в основному рання і досить тяжка, спостерігалася у 86,0 %.
Усім пацієнтам проведено внутрішньошкірну імунізацію автолейкоцитами за нашою методикою (2005). Для врахування результатів через 48, 72 год оцінювали загальний стан пацієнта, функціональний стан нирок, титр АNA, вміст кріоглобулінів, рівень активності АлАТ.
У результаті лікування у 12 (70,6 %) із 17 хворих з тяжким клінічним перебігом нефриту і вираженою кріоглобулінемією суттєво зменшився вміст кріоглобулінів у сироватці крові, у 19 (90,4 %) із 21 спостерігалися зменшення загальної слабості, розмірів набряків на кінцівках, нормалізація активності АлАТ, покращення функціонального стану нирок і значне зниження титру АNA у сироватці крові. Побічний ефект після внутрішньошкірного введення власних лейкоцитів був відсутній у всіх пацієнтів.
Зазначений спосіб лікування є малоінвазивним, економічним, ефективним і, що дуже важливо, дозволяє уникнути ускладнень, пов’язаних з проведенням класичної комплексної терапії хворих на ХГС. Особливо це стосується застосування глюкокортикостероїдів і цитостатиків з метою пригнічення автоагресії, проте використання цих препаратів не рекомендовано хворим з інтенсивною вірусною реплікацією.
Отже, отримані дані можуть бути основою для застосування способу терапії кріоглобулінемічного ГН, асоційованого з HCV-інфекцією, методом внутрішньошкірної імунізації автолейкоцитами.
